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  • "Docteur, c'est la faute à mes hormones ?"

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    Les causes les plus fréquentes liées à l’augmentation du risque de cancer du sein sont bien connues. Citons de façon non exhautive l’hérédité, le mode de vie, le statut social, les facteurs environnementaux…

    La relation entre l’imprégnation oestrogénique et le risque de survenue d’un cancer du sein est établie. Tout semble se passer comme si le risque augmentait en proportion avec la dose totale d’hormones oestrogéniques reçues ; ainsi l’association d’une puberté précoce et d’une ménopause tardive figure en première place dans le classement des facteurs de risque.  Mais qu’en est-il au juste des apports externes en hormones et comment sont-ils influencés?

    Pilule et traitement hormonal de substitution (THS)

    La pilule contraceptive apporte de 20 à 50 fois à l’organisme le taux d’oestrogène et de progestérone fabriqués par les ovaires.  En 2005,  la pilule et le traitement hormonal de la ménopause ont été présentés sur les grandes chaînes de télévision comme des molécules cancérigènes de première classe mais, de tout temps, l’inverse et son contraire ont été écrits tant par les médecins que par les laboratoires pharmaceutiques pour qui la manne financière est énorme.

    Pourtant, certains cancers sont hormono-dépendants et affichent clairement leur tendance à la croissance, la dissémination ou la récidive lorsque le taux d’hormones de la patiente atteinte n’est pas régulé. Les pilules les plus récentes ont tendance à proposer des doses d’oestrogènes nettement inférieures à leurs ancêtres et prendraient en compte cette donnée ; d’autres moyens contraceptifs hormonaux diminuent la charge oestrogéniques grâce à une pharmacocinétique différente (les anneaux vaginaux dont les oestrogènes agissent strictement localement et les dispositifs intra-utérins hormonaux càd les stérilets hormonaux). Enfin les contraceptifs mécaniques excluent ce risque puisque non à base d’hormones.

    Le traitement hormonal de substitution fait l’objet de la même controverse suivant le même mécanisme corrélatif : il augmente la charge et la durée de l’imprégnation hormonale.

    Qu’en est-il de la nourriture ?

    Il y a peu d’arguments pour corréler un quelconque aliment ou facteur alimentaire avec le risque de survenue d’un cancer mammaire. Rappelons néanmoins le rôle du tissu graisseux dans la transformation périphérique des hormones circulantes en oestrogènes.

    L’abus alimentaire en tout genre pourra jouer un rôle via la survenue d’une obésité. Notons aussi le rôle non négligeable des alcools forts, non seulement via l’augmentation de masse graisseuse qu’ils induisent mais aussi par la diminution de l’élimination par le foie des oestrogènes circulants et ce, par toxicité hépatique directe.

    Ainsi, les femmes qui boivent journellement entre 30 et 60 grammes d’alcool (2 à 5 verres par jour) voient les risques de cancer du sein augmenter de 41 % par rapport à un groupe de même nature qui ne boit pas du tout. À titre de comparaison : les femmes dont la mère a souffert d’un cancer du sein voient leur risque de voir se développer une tumeur augmenter de 50 %.

    Et l’environnement?

    Le bisphénol A, un composé chimique, surtout utilisé pour tapisser l’intérieur de certaines boîtes de conserve, de canettes et de certaines briques, a pour effet de perturber le système hormonal des femmes et bon nombre d’observateurs le tiennent responsable d’une « oestrogénisation active » de la population féminine mais aussi masculine.  Il n’existe pas encore d’étude prouvant le rôle du bisphénol sur l’augmentation du risque de cancers mammaires. Il semblerait que l’industrie pourrait aussi être à l’origine de rejets dans les cours d’eau de différents œstrogènes, qui là encore pourraient dérégler le processus hormonal féminin.

    Autres facteurs potentiels

    Le tabac et certains pesticides sont reconnus comme pertubateurs endocriniens, leur rôle est non négligeable. Certains médicaments à action immuno-suppressive ou hyper- prolactinémiante pourraient être en cause lorsque leur utilisation est prolongée. Le stress chronique pourrait avoir un impact mais on ne sait avec certitude s’il a une action directe ou s’il agit via l’abus d’antidépresseurs hyper-prolactinémiants.

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